金崇伟教授团队在Nature Communications发文揭示韧皮部质外体铁积累是铵胁迫抑制植物根系生长的关键成因

发布者:文平发布时间:2022-10-20浏览次数:197

氮是植物生长必需的大量元素,其中铵态氮和硝态氮是植物主要利用的无机氮源,尽管农业生产中铵态氮更容易被土壤胶体吸附保存,且其同化利用时需要更少的能量而被认为是高效氮源,但以铵态氮为主要氮源或唯一氮源时,植物生长会表现出严重的毒害现象。其中,根系生长抑制是植物铵毒的典型症状。针对这一现象,国内外已经开展了大量研究,但确切的毒害机制尚不清楚。

2022128日,我院金崇伟教授团队在Nature Communications杂志上在线发表题为:Phloem iron remodels root development in response to ammonium as the major nitrogen source的研究论文,揭示了韧皮部质外体铁积累是铵胁迫抑制植物根系生长的关键成因。

该研究中,研究人员首先以根系生长为指标鉴定到一个耐铵胁迫的突变体isas,并进一步发现其为编码亚铁氧化酶基因LPR2的功能缺失突变体。拟南芥中,LPR2及其同源基因LPR1最早在根系生长响应低磷胁迫的研究中被报道,其中LPR1作为主效基因,而 LPR2 作用功能冗余且贡献较少的认识被广泛接受。出乎意料的是,研究指出铵胁迫下只有LPR2作用了铵对根系生长的抑制,说明LPR2本身就具有独立且重要的生理功能(图1)。


1. LPR2功能缺失突变体对铵胁迫表现出更强的耐性

研究人员发现LPR2是一个定位于细胞壁表达的亚铁氧化酶,其与同源基因LPR1具有不同的亚铁底物亲和能力。在分析LPR2催化亚铁氧化反应与铵毒发生的关系后表明:铵胁迫下,LPR2促使过量铁在根系韧皮部积累并因此抑制植物根系生长(图2)。进一步研究发现韧皮部铁沉积首先诱导了活性氧自由基迸发并伴随着胼胝质的积累,之后胼胝质积累阻抑了根系韧皮部蔗糖的运输与卸载,并最终造成根系生长抑制(图3)。

2 铵胁迫对根系生长的抑制作用依赖于韧皮部质外体铁沉积



3 LPR2介导的韧皮部质外体铁沉积在铵胁迫抑制根系生长中的作用机制模式图

该研究揭示了亚铁氧化酶LPR2通过调控铁沉积过程介导了铵胁迫对植物根系生长的抑制作用。该发现为解决农业生态系统或自然植被生态保护中的铵毒害问题提供了新的理论依据和研究思路。

原文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-022-28261-4